Alegoria do Sol "Dali"

Sindroma de dependência alcoólica

Causas

O sindroma de dependência alcoólica é sem margem de dúvidas uma das dependências mais graves, pois ela tem fortes raízes culturais, logo uma grande tolerância social e familiar.

O indivíduo está exposto a ao álcool através dos mass-media, e a sua compra embora regulamentada por lei, e de fácil acesso a qualquer um mesmo menor de idade.

Com o consumo de álcool generalizado, o seu abuso inicia-se muitas vezes bastante cedo, o que leva a um reforço positivo acentuado e há não existência de limites, proporcionando o salto para outras drogas.

As causas biológicas e/ou genéticas têm sido inúmeras vezes estudadas, a 18 de Abril de 1990 no New York Times, foi publicado um artigo onde era defendida essa hipótese, no entanto estudos mais recentes revelaram que tal fundamento tem inúmeras lacunas.

Alguns autores têm mesmo uma opinião bastante céptica sobre a causa genética do alcoolismo, um deles é J. Maisondieu (1999):

“...pela minha parte passaria a encarar seriamente o alcoolismo como possivelmente hereditário, no dia em que estudos dignos de crédito demonstrassem que a razão pela qual os meninos ingleses bebem chá, como os pais e os avós, é a existência de genes especiais que só esperavam pela conquista da Índia para se manifestarem...”
“...não é por ser filho de ferreiro que se tem bicípites desenvolvidos. Porém é provável que venha a ter uma musculatura forte, como o pai, se, para além de herdar os seus genes, herdou também a sua forja, onde passou a infância a ajudar o pai a martelar o ferro...” 

 in As heranças familiares; B. Prieur, Climepsi, Lisboa, 1999

A existência de um consenso etiológico multifactorial da doença é defendido desde há muito por autores como, Silkworth (1935), Fouquet (1951), Jellinek (1960), Edwards (1974).

No entanto não se tem seguido muito essa linha de estudo, mas sim o que se tem notado é a prevalência de estudos focalizados numa determinada causa.

Podemos encontrar estudos exploratórios dos seguintes factores:

	Familiares
	De gémeos
	De adopção
	De genética molecular
	Em filhos de alcoólicos

Com as seguintes conclusões:

Familiares

	As taxas de alcoolismo são bastante mais altas em familiares de alcoólicos
	As crianças filhas de alcoólicos tinham 3 a 4 vezes mais risco de desenvolverem a doença   (Schuckit, 1987; Cotton, 1979)

De gémeos, fazendo a comparação entre gémeos monozigóticos (MZ) e dizigóticos (DZ), na Suécia, nos EUA, na Finlândia.

	Existência de uma taxa de concordância mais elevada em gémeos MZ
	Suportam a noção que o alcoolismo é influenciado geneticamente
	Os factores hereditários podem ter um papel na quantidade e frequência de consumo  em homens e mulheres.

Os críticos destes estudos salientam o facto dos gémeos MZ serem submetidos a condições tanto ambientais como de educação que os aproximam mais que os DZ. Ou falta de unanimidade na interacção entre factores genéticos e ambientais.

De adopção

	Risco quatro vezes maior para os filhos de pais biológicos alcoólicos independentemente de serem criados por pais adoptivos não alcoólicos ou alcoólicos
	Factores genéticos menos importantes nas filhas de pais alcoólicos.

Tal estudos tendem a revelarem uma maior percentagem de alcoolismo na idade adulta, em crianças adoptadas com pais biológicos alcoólicos comparadas com só pais adoptivos alcoólicos.

Cloninger (1987), realizou um estudo (na Suécia) após o qual propôs duas formas de alcoolismo, o alcoolismo de tipo I e o de tipo II.

Distinguiu as duas formas pelo padrão de abuso de álcool nos pais biológicos e o grau em que os factores ambientais pós-natais influenciavam a herança de uma susceptibilidade para o alcoolismo.

O alcoolismo de tipo I era caracterizado por ser:

	Limitado ao meio
	Surgir em mulheres e homens
	Haver perda de controlo depois dos 25 anos de idade
	Haver elevado grau de fuga ao perigo e de dependência da recompensa

O alcoolismo de tipo II tinha as seguintes características:

	Maior influência genética
	Homens
	Início precoce
	Comportamento anti-social
	Elevado grau de procura de sensações

Estes estudos forneceram evidências suficientes para despertar o interesse da influência genética no alcoolismo.

De genética molecular

Como factores Neurobiológicos encontramos a possibilidade do doente alcoólico procurar alívio para algumas alterações, nomeadamente, a hipoglicémia congénita, alterações abdominais, alterações menstruais, etc. No entanto as criticas acentuam-se por estes factores poderem ser consequências da ingestão do álcool e não sua causa.

Estudos com neuromediadores revelaram que, a ingestão aguda de álcool em quantidades moderadas leva a um aumento do turnover da noradrenalina (NA), das taxas de serotonina (5HT), e a uma estimulação do GABA. Por outro lado a ingestão crónica de álcool leva a uma depleção de NA e de 5HT e a um aumento da afinidade dos receptores da 5HT. Por sua vez a abstinência de álcool conduz a uma interrupção da estimulação GABA e uma hiperactividade NA.
Ao nível dos receptores do glutamato sabe-se que a ingestão crónica de álcool aumenta o número de receptores e a concentração intracelular de glutamato. Pensa-se hoje que o glutamato está implicado na génese de muitas consequências centrais na alcoolização levando a estimulação excessiva a fenómenos de excitotoxicidade e neurodegenerescência.

Investigações ao nível dos sistemas de compensação cerebral têm vindo a se mostrarem da máxima importância, pois são estes que gerem os fenómenos de prazer, motivação e satisfação.

Os neurónios dopaminérgicos, serotoninergicos e as endorfinas são determinantes na regulação destes sistemas.
Sabe-se que o álcool aumenta actividade dos neurónios dopaminergicos e serotoninergicos das zonas “de compensação cerebral”.
O álcool tem um efeito variável nas endorfinas. As baixas concentrações de álcool aumentam a retenção de morfina e estimulam a actividade opióide cerebral, enquanto as concentrações mais elevadas inibem actividade opióide cerebral.

Em resumo encontramos duas hipóteses antagónicas.

Uma sugere a existência de um défice de opiáceos endógeno que seria compensado com a ingestão de álcool. Outra hipótese, pelo contrário, sugere a existência de um excesso de opióides que seria responsável pela perda de controlo durante a alcoolização.

 

Em filhos de alcoólicos

Estes estudos encontraram uma maior resistência por parte de filhos de alcoólicos aos efeitos do álcool, essa maior resistência foi medida de diversas formas havendo uma diminuição da intensidade de reacção ao álcool observada em medidas subjectivas, motoras, hormonais, e electrofisiológicas

Tarter (1985), nos seus estudos permitiu associar sintomas de hiperactividade e de deficit de atenção a um risco futuro de desenvolver alcoolismo nestas crianças. Por outro lado a própria hiperactividade predispõe à sociopatia, parecendo ter ambas um componente hereditário e ambas estarem associadas ao alcoolismo.

A titulo de reflexão da importância dos factores biológicos e/ou genéticos e sua ligação no alcoolismo podemos concluir que, os factores genéticos influenciam,  e que a hipótese de um gene único está cada vez mais fora de questão.

Mas tal como temos visto até aqui é da máxima importância estarmos alertados para a interacção de múltiplos genes com o ambiente. E assim adoptarmos estratégias de prevenção e tratamento que não sejam radicais.

Consequências biológicas/patológicas

As consequências do abuso de álcool, na maior parte das vezes pode ser de um elevado nível de gravidade e mesmo provocar a morte.

Nas imagens abaixo mencionadas vamos encontrar algumas dessas patologias directa ou indirectamente originadas pelo consumo excessivo de álcool:

Cancro do estômago

Cirrose

Varizes do esófago

Ulcera do estômago

Marcadores biológicos

Estes devem ter as seguintes características:

	Serem estáveis
	Terem propriedades facilmente mensuráveis
	Estarem sob controlo genético
	Influenciarem directamente o risco para alcoolismo
	Estarem ligados a genes que afectam o desenvolvimento do alcoolismo

Algumas premissas na pesquisa de marcadores biológicos do alcoolismo são:

	Há atributos mensuráveis associados ao risco de desenvolver alcoolismo que diferem na frequência em que são encontrados em grupos de alto e baixo risco.
	Tais propriedades estão presentes antes do desenvolvimento da doença e podem ser encontradas depois da remissão da droga activa
	Alguns marcadores traço podem depender da presença da droga activa para se expressarem

Julgasse ser os principais marcadores biológicos:

	Gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT)
	O volume corpuscular médio (VCM)
	As transaminasas (ASAT e ALAT)
	A transferrina deficiente nos hidratos de carbono (CDT)

Definição e Diagnóstico

(Segundo o CID. 10)

F10 Transtornos mentais e comportamentais devidos ao uso de álcool

F10.0 Transtornos mentais e comportamentais devidos ao uso de álcool - intoxicação aguda

Estado consequente ao uso de uma substância psicoativa e compreendendo perturbações da consciência, das faculdades cognitivas, da percepção, do afecto ou do comportamento, ou de outras funções e respostas psicofisiológicas. As perturbações estão na relação directa dos efeitos farmacológicos agudos da substância consumida, e desaparecem com o tempo, com cura completa, salvo nos casos onde surgiram lesões orgânicas ou outras complicações. Entre as complicações, podem-se citar: traumatismo, aspiração de vómito, delirium, coma, convulsões e outras complicações médicas. A natureza destas complicações depende da categoria farmacológica da substância consumida assim como de seu modo de administração.

Bebedeira SOE

Estados de transe e de possessão na intoxicação por substância psicoativa

Intoxicação alcoólica aguda

Intoxicação patológica

"Más viagens" (drogas)

F10.1 Transtornos mentais e comportamentais devidos ao uso de álcool - uso nocivo para a saúde

Modo de consumo de uma substância psicoativa que é prejudicial à saúde. As complicações podem ser físicas (por exemplo, hepatite consequente a injecções de droga pela própria pessoa) ou psíquicas (por exemplo, episódios depressivos secundários a grande consumo de álcool).

Abuso de uma substância psicoativa

F10.2 Transtornos mentais e comportamentais devidos ao uso de álcool - síndrome de dependência

Conjunto de fenómenos comportamentais, cognitivos e fisiológicos que se desenvolvem após repetido consumo de uma substância psicoativa, tipicamente associado ao desejo poderoso de tomar a droga, à dificuldade de controlar o consumo, à utilização persistente apesar das suas consequências nefastas, a uma maior prioridade dada ao uso da droga em detrimento de outras actividades e obrigações, a um aumento da tolerância pela droga e por vezes, a um estado de abstinência física.

A síndrome de dependência pode dizer respeito a uma substância psicoativa específica (por exemplo, o fumo, o álcool ou o diazepam), a uma categoria de substâncias psicoativas (por exemplo, substâncias opiáceas) ou a um conjunto mais vasto de substâncias farmacologicamente diferentes.

Alcoolismo crónico

Dipsomania

Toxicomania

F10.3 Transtornos mentais e comportamentais devidos ao uso de álcool - síndrome [estado] de abstinência

Conjunto de sintomas que se agrupam de diversas maneiras e cuja gravidade é variável, ocorrem quando de uma abstinência absoluta ou relativa de uma substância psicoativa consumida de modo prolongado. O início e a evolução da síndrome de abstinência são limitadas no tempo e dependem da categoria e da dose da substância consumida imediatamente antes da parada ou da redução do consumo. A síndrome de abstinência pode se complicar pela ocorrência de convulsões.

F10.4 Transtornos mentais e comportamentais devidos ao uso de álcool - síndrome de abstinência com delirium

Estado no qual a síndrome de abstinência tal como definida no quarto caractere .3 se complica com a ocorrência de delirium, segundo os critérios em F05.-. Este estado pode igualmente comportar convulsões. Quando factores orgânicos também estão considerados na sua etiologia, a afecção deve ser classificada em F05.8.

Delirium tremens (induzido pelo álcool)

Segundo o DSM-IV e o CID. 10

O transtorno de dependência alcoólica se identifica pela presença de um mínimo de 3 sintomas, durante um período de um ano, a eleger entre os seguintes:

A)    Tolerância aumentada

B)    Abstinência e consumo de álcool ou tranquilizantes, para aliviar os sintomas desagradáveis da abstinência.

C)    Maior consumo de álcool, em quantidade e frequência, do inicialmente proposto.

D)    Esforços infortuitos para controlar o consumo ou deixar de beber.

E)    Muito tempo dedicado ao consumo ou à recuperação posterior do consumo.

F)     Redução das actividades sociais, laborais ou respectivas devido ao consumo de álcool.

G)    Persistência no abuso apesar de ser consciente dos problemas causados ou exacerbados pelo consumo de álcool.

No CID. 10 é relevante o desejo intenso ou compulsivo de beber e a diminuição da capacidade de controlar o consumo.

Estruturas e processos envolvidos

Pressupõe-se que o estado motivacional de um organismo seja controlado, de modo importante, por processos reguladores homeostáticos básicos essenciais para a sobrevivência. O hipotálamo, por suas funções integrativas, parece ser uma estrutura ideal do centro de controlo da motivação, assim como estruturas como o neocórtex e o sistema límbico. Um dos principais sistemas neuronais envolvidos no processamento de informação de recompensa é o sistema dopaminérgico. No contexto das drogas de abuso, muitos factores de reforço contribuem para seu uso compulsivo durante o curso da dependência. As drogas de carácter abusivo são constituídas por aquelas que induzem uma sensação de desejo intenso (craving). Muitas drogas que apresentam alto potencial de abuso têm efeitos de provocar aumentos na viabilidade de neurotransmissão de monoaminas nas sinapses, aumentando a viabilidade sináptica da Dopamina (DA), Norepinefrina (NE) e Serotonina (5-HT), principalmente pelo bloqueio da recaptação dessas monoaminas. A liberação da DA no nucleus accumbens (NAc) pode ser o factor preponderante para o desenvolvimento da dependência. O estímulo associado ao aumento de DA adquire um significado motivacional e emocional anormais que resultam na busca excessivo da droga sobre o comportamento do viciado, constituindo assim, a essência da adição (vício).

O hipotálamo, através das suas funções integrativas, desempenha um papel ideal de centro de controlo da motivação, sequenciando e coordenando respostas motivacionais, assim como estruturas como o neocórtex e o sistema límbico (Robbins e Everitt, 1999). O hipotálamo também tem uma função importante no processo motivacional por exercer um controle no sistema nervoso autónomo (SNA) e endócrino. Assim, durante um comportamento motivado, o hipotálamo comanda as respostas do SNA ou endócrina para ajudar na execução desse comportamento.

O etanol afecta diversos neurotransmissores no cérebro, entre eles o ácido gama-aminobutirico (GABA), mas só o neurotransmissor GABA-alfa o que implica uma diminuição de sensibilidade para outros estímulos. O resultado é um efeito muito mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Diversas partes do cérebro são afectadas pelo efeito sedativo do álcool tais como aquelas responsáveis pelo movimento, memória, julgamento, respiração, etc.

O sistema glutamatérgico, que utiliza glutamato como neurotransmissor, também parece desempenhar papel relevante nas alterações nervosas promovidas pelo etanol, pois o álcool também altera a acção sináptica do glutamato no cérebro, promovendo diminuição da sensibilidade aos estímulos.

Podemos melhor ver o mecanismo de acção do álcool no cérebro no seguinte modelo:

1= Receptor GABA_A

2= Subunidade alfa e beta de receptor ionotrópico

3= Receptor de N-metil-D aspartato (NMDA)

O fenómeno da tolerância pode ser percebido segundo o seguinte modelo:

O neurónio torna-se mais excitável, de modo a corrigir os efeitos depressores do álcool, e assim se instala o fenómeno de tolerância.

Tratamento

No tratamento do alcoolismo é da máxima importância sabermos avaliar o estado físico, biológico, social e psicológico do paciente.

Pois sabendo que nele se vai encontra uma série de factores interligados, que tanto o pode levar para o consumo de álcool e assim a recaídas, como a factores que o vão ajudar a superar.

O alcoolismo pode ser subdividido em 4 fazes, saber em qual o nosso paciente está é factor determinante para a evolução positiva do tratamento.

Fase 1: (Fase social, sem dependência física, apenas dependência Emocional). Inicia-se na primeira vez que se bebe (lembrando-se que dois factores são fundamentais: Predisposição Orgânica e Benefícios, do contrário a doença não se desenvolve). O primeiro sintoma é a dependência Emocional. O desenvolvimento emocional pára e a pessoa torna-se pouco tolerante.

Fase 2: (Fase social, sem dependência física, apenas dependência emocional). O organismo modifica-se: tem-se a tolerância aumentada (bebe-se mais que na fase 1). Não há dependência física, apenas emocional.

Fase 3: (Fase problemática, com dependência física e emocional). Bebe-se muito (altíssima tolerância). O beber torna-se um problema. Muitos problemas emocionais, ressacas constantes, problemas em decorrência da bebida, problemas familiares, problemas de relacionamento. Há o início da síndrome de abstinência.

Fase 4: (Fase problemática, com dependência física e emocional). Bebe-se muito pouco, menos que na fase 1. Inicia-se a atrofia do cérebro. Pode-se ter delírios. Pode-se ter as mãos trémulas por períodos excessivamente longos. Problemas físicos e emocionais extremos. Pode-se ter Esquizofrenia. Muitas vezes confunde-se com PMD (psicose maníaco-depressiva). Há poucas expectativas de recuperação física. Perdas extremas.

Habitualmente o tratamento passa por 2 fases a desintoxicação que pode levar entre 1 a 2 semanas e a desabituação que pode se prolongar por 5 anos e é nela que o indivíduo vai aprender a viver sem o consumo de álcool.

O tratamento conforme o grau de gravidade apresentado e o número de recaídas pode ser feito através de farmacologia, psicoterapia ou as duas em simultâneo.

Fármacos

Os fármacos de eleição são:

Anti-craving, Gabaérgicos e de acção sobre o glutamato e o NMDA, ácido g-hidroxibutirato (GHB), Acamprosato, antagonistas opiáceos como a  Naltrexona..

Na tabela seguinte podemos ver alguns resultados de estudos realizados com a Naltrexona, realizados por O'Brien y colaboradores.

Este tratamento foi realizado durante 12 semanas, com psicoterapia semanal. Podemos concluir que os indivíduos que tomaram Naltrexona, diminuiriam as recaídas e o número de dias de consumo de álcool, e melhoraram as pontuações ao craving ao contrário dos indivíduos que tomaram placebo.